晚期肝硬化伴有4公分大节结病例资料与临床分析

2008年9月1日  李文侠 池艳君

患者张某某、男38岁，辽宁省葫芦岛市人、某国有大型企业工人。2001年9月8日以“慢性乙肝肝硬化、间断性腹胀、乏力、伴有反复性腹泻6年，加重2个月”为主诉来诊。

该患者与1995年开始出现无明确诱因的全身乏力，走路和上楼时有位明显。腹胀在餐后更加明显，时有腹泻，以稀水样便为主，很少伴有腹痛。在当地的三甲医院诊断为慢性乙肝小三阳，曾经给予肝泰乐、复合维生素B，维生素C等药物，上述症状曾经一度好转。2001年7月，因为工作劳累并经常性饮酒，腹胀、乏力和腹泻等症状复又出现，并呈进行性加重，虽然继续服用上述药物，但是症状无好转。在当地的一家三甲医院检查肝脏超声波检查提示肝脏弥漫性病变，肝内可见一个约4.4X4.0cm的占位，肝实质占位性病变不除外。MRI和肝脏CT检查提示为肝硬化，脾大。为求进一步诊治，遂来北京寻求新的治疗方法。
既往：身体可从事一般性劳动，无重大疾病史。
出生本地，无血吸虫病疫区接触史。有烟酒嗜好。无高血压、糖尿病等家族遗传史，承认慢性乙肝“家庭聚集”现象，母亲于1980年1月死于慢性乙肝肝硬化，原发性肝癌。一个弟弟患有慢性乙肝大三阳。
查：T 36.5度，脉搏76次/分、呼吸 16次/分、血压 125/85mmHg。神志清，慢性病容，面色微黄，发育正常，营养可，皮肤略黄，巩膜无黄染，双手无震颤、肝掌阳性。心肺检查无异常。腹部平软，未见明显隆起，腹壁静脉见充盈、无反流。肝未触及，肝区有轻度叩击痛，剑突下有轻微触痛。脾未触及、无叩触痛，双肾、膀胱及输尿管区无压痛。未叩出移动性浊音，双下肢无浮肿。神经系统检查无异常。

辅助检查：1、血常规：白细胞5.2x109/L、血红蛋白165.0g/L、血小板68x109/L；

2、乙肝五项：HBsAg(+)、抗-HBc(+)；

3、肝功能：ALT 736.0u/L、AST 530.0u/L、TBIL 122.0umol/L、DBIL 49.0umol/L，IBIL 73.0umol/L，ALP188u/L，GGT139u/L，总蛋白 61.0克/L，白蛋白 32.0克/L，球蛋白23.0克/L、胆碱酯酶 3366u/L；

4、HBV－DNA5.68x106cop/ml；

5、AFP162.96ng/ml；

6、肝纤微四项：透明质酸（HA）519.9ng/ml，层粘连蛋白（LN）167.8ng/ml、三型胶原（PⅢP）34.2ng/ml，四型胶原（Ⅳ－C）126.9ng/ml；

7、超声波检查：肝脏表面不光滑，肝脏实质增粗、不均，呈条索样、小结节样改变，最大可见4.0x4.0cm实质性改变。肝内管系显示不清，肝脏边缘角钝圆，门静脉1.3cm，脾静脉0.8cm，脾厚4.6cm，肋下2.6cm；

8、肝脏CT：肝脏形态不规则，肝裂增宽，门静脉1.4cm，可见食管静脉曲张，脾大9个肋单元。CT提示：肝硬化、脾大。

临床诊断：1、慢性肝炎、乙型；2、肝炎后肝硬化、活动性、晚期失代偿阶段；3、门静脉高压症、脾大、脾脏功能亢进。

患者连续服药3天后，于第四天早晨自觉全身乏力和腹胀感明显缓解，腹泻消失，食欲增加，睡眠好，走路及上楼梯时，均未出现乏力症状。患者连续服药10天以后，乏力和腹胀、腹泻等症状全部消失，自觉头脑特别清醒，双目视物明亮，食欲大增。面色出现红润、有光泽。患者连续服药21个疗程后复查：

1、血常规：血小板由治疗前的88x109/L，上升到112x109/L；

2、肝功能：ALT由治疗前的736.0u/L，下降到36.0u/L，AST由治疗前的530.0u/L，下降到30.0u/L，ALP由治疗前的188u/L，下降到88u/L，GGT由治疗前的139u/L，下降到39.0u/L,总胆红素由治疗前的122.0umol/Lumol/L，下降到11.0umol/L，直接胆红素由治疗前的49.0umol/L，下降到2.2umol/L，总蛋白由治疗前的61.0克/L，上升到72.0克/L，白蛋白由治疗前的32.3克，上升到42.0克/L；

 3、HBV－DNA：乙肝病毒由治疗前的5.68x106cop/ml，转变为阴性（<104）；

4、乙肝五项检查：由治疗前的HbsAg26.48(+)，下降到16.1，抗-HBs由治疗前的0.08，上升到0.59（大于1为阳性），抗－Hbc由治疗前的0.03(+)，上升到0.19；

5、肝纤微四项：透明质酸（HA）由治疗前的519.9ng/ml，下降到正常值的79.9ng/ml，层粘连蛋白（LN）由治疗前的167.8ng/ml、下降到正常值的97.8ng/ml，三型胶原（PⅢP）由治疗前的34.2ng/ml，下降到正常值的10.2ng/ml，四型胶原（Ⅳ－C）由治疗前的162.5ng/ml，下降到正常值的92.5ng/ml；

6、AFP（甲胎蛋白）由治疗前的162.96ng/ml，下降到正常值的5.22ng/ml；

7、超声波检查：脾脏厚度由治疗前的4.6cm下降到4.2cm，门静脉内径由治疗前的1.4cm，下降到1.2cm，脾静脉内径由治疗前的0.8cm，下降到0.7cm，肝脏形态由治疗前的不光滑，转变为光滑，肝内回声由治疗前的增粗、不均，有条索样、小结节样改变，转变为肝内回声均匀，条索样和小结节样改变消失；肝脏CT检查提示：肝脏形态结构正常，无肝硬化和食管静脉曲张的异常改变。

病案分析：

这位患者的临床特点是：年轻男性，有非常明确的慢性乙肝家族史，母亲死于慢性乙肝肝硬化，原发性肝癌，自己的一个弟弟也有慢性乙肝大三阳（也已经是治愈）。在身患慢性乙肝多年，久治不愈，进一步发展到慢性乙肝肝硬化晚期、肝功能失代偿阶段，由于缺乏有效的治疗手段，致使病情越来越重。患者接受治疗前的体质比较虚弱，难以胜任一般的体力工作。按照治疗原则：

1、我们首先要把患者的机体免疫力迅速的提高上去，以此增强患者的抗病能力；

2、因为乙肝病毒的持续复制，是造成转氨酶持续性异常升高，肝脏内纤维化并最终导致肝硬化发生的主要原因，因此一定要进行积极地抗病毒治疗，而我们的抗病毒治疗不是使用干扰素，也不是使用核苷类似物等药物，而是充分利用我们研制的中药，迅速、有效地提升患者的细胞免疫功能，利用免疫淋巴细胞中的CD8+细胞，吞噬消灭被病毒感染的肝细胞-免疫清除治疗；

3、为了使晚期肝硬化患者的肝功能，由失代偿阶段转变到肝功能正常，必须同时进行积极有效的抗纤维化治疗和促进肝细胞大量再生的治疗，达到最大程度的逆转。为此，我们在治疗这位患者的慢性乙肝、肝硬化时，以我们自己研制的中药口服为主。辅助性给与维生素C、维生素E之类的药物，并没有给予患者静脉输注白蛋白、还原型谷胱甘肽以及保肝降酶等类药物。只是给予我们的中药和生活上的细心调理。

经过21个疗程的治疗，复查患者各项指标：

1、白蛋白完全恢复正常；

2、肝纤维四项完全恢复正常；

3、乙肝病毒转阴；

4、超声波检查门静脉、脾静脉压力下降，完全恢复到正常水平，脾脏达到部分回缩；

5、甲胎蛋白恢复正常。白蛋白完全恢复正常，说明患者被损伤、破坏的肝细胞得到了大量有效恢复和再生。肝纤维四项检查完全恢复正常，说明对于患者的抗纤维化治疗非常有效，活动性肝硬化得到了有效地遏制，同时使肝硬化发生了根本性的逆转。乙肝病毒在经过21个疗程治疗时间，HBV-DNA就发生了阴转，说明抗病毒治疗是很有效的。值得注意的是：患者在治疗前的乙肝五项定量检查，和治疗后的定量检查，发生了明显的改变，

主要表现在：

1、表面抗原发生了比较明显的变化；

2、表面抗体有了比较明显的升高。由此可以推断：再经过较长一段时间的治疗以后，如果患者的表面抗体大于10的时候，就完全有可能达到彻底治愈的治疗目的。这和干扰素、核苷类似物在进行抗病毒治疗过程中的治疗机理，有着本质上的不同。在分别进行47例、60例、32例、82例慢性乙肝、肝硬化的统计资料中显示：华泰康宁的这项新的治疗技术，具有极好的开发前景。门静脉、脾静脉和脾脏的恢复正常，说明经过治疗后，由于肝细胞大量的再生，引起患者肝脏内门静脉血流阻力下降所致。

  这位患者经过我们的长期随访，至今未出现异常。

病案分析  李文侠